Ο αυτισμός είναι μία σύνθετη βιολογική διαταραχή. Τα συμπτώματα του αυτισμού εμφανίζονται στην πρώιμη παιδική ηλικία με μεγαλύτερη συχνότητα από το πρώτο μέχρι το τρίτο έτος της ζωής του παιδιού. Η συμβολή της Ομοιοπαθητικής Ιατρικής είναι μεγάλη . Σχετικές πληροφορίες μας δίνει  ο κ. Σπύρος Κυβέλλος  Ιατρός Ομοιοπαθητικός- Γεν.Γραμ.Έρευνας Διεθνούς Ακαδημίας Κλασσικής Ομοιοπαθητικής. 

Από το 1943 που ο Kanner περιέγραψε τον αυτισμό σαν μία διαταραχή νευρο-αναπτυξιακή, με κοινωνικές επιπλοκές, στερεοτυπικές κινήσεις,  λεκτικές και εξω-λεκτικές διαταραχές συμπεριφοράς, ελάχιστη πρόοδος έχει λάβει χώρα στον τομέα της διερεύνησης της αιτιολογίας. Η οικογενειακή προδιάθεση, λοιμώδεις παράγοντες, αυτοάνοσοι παράγοντες  και εμπλοκή κυτοκινών έχουν προταθεί στα πλαίσια της αιτιολόγησης,  χωρίς όμως η σαφής αιτία εμφάνισης της νόσου να είναι ακόμα γνωστή. Τα τελευταία χρόνια, οι παρατηρήσεις γονέων οι οποίοι διατείνονται ότι η εμφάνιση των συμπτωμάτων ξεκίνησε ύστερα από κάποιον εμβολιασμό, κινητοποίησε αντίστοιχες έρευνες, οι οποίες επίσης δεν μπόρεσαν να το επιβεβαιώσουν.

Δυστυχώς, επειδή η ιατρική βιβλιογραφία αδυνατεί μέχρι σήμερα να συνδέσει τα γεγονότα αυτά, αυτές οι χρήσιμες παρατηρήσεις των γονέων δεν καταγράφονται, χάνονται και δεν στατιστικοποιούνται ώστε να αποτελέσουν έναυσμα περαιτέρω έρευνας.Από Ομοιοπαθητικής πλευράς, μία ακόμη παρατήρηση έρχεται επίσης να ενισχύσει την ανοσολογική βάση της νόσου. Επειδή ο Ομοιοπαθητικός ιατρός, ρωτάει και ενδιαφέρεται για όλο το ιστορικό του παιδιού, στέκεται πάντα στα ιατρικά συμβάματα που προηγήθηκαν της εμφάνισης της νόσου. Έχει λοιπόν παρατηρηθεί και καταγραφεί ότι όσο πιο έντονη και βαριά είναι η εκδήλωση του αυτισμού σε ένα παιδί, τόσο αυτό δεν μπορεί  να αρρωστήσει από κάποια οξεία λοίμωξη με υψηλό πυρετό.

Αντιθέτως, τα παιδιά με σοβαρή αυτιστική διαταραχή, σπάνια ανεβάζουν υψηλό πυρετό, και όταν αυτό συμβαίνει, εκείνη τη στιγμή η διαταραχή υφίεται. Αυτή η παρατήρηση, αν και καταγεγραμμένη σε λίγα ιατρικά άρθρα δεν έχει αξιοποιηθεί ερευνητικά επαρκώς, γεγονός που αυτήν την εποχή συμβαίνει από Ομοιοπαθητικούς ιατρούς ερευνητές.

Επίσης έχει παρατηρηθεί το εξής αξιοσημείωτο γεγονός: Όταν στο παιδί με αυτισμό, χορηγηθεί Ομοιοπαθητική θεραπεία, και ενισχυθεί η άμυνά του, τότε εάν καταφέρει να παρουσιάσει μία λοίμωξη του παρελθόντος (π.χ. μία οξεία ωτίτιδα , όπως έκανε πριν εμφανιστεί ο αυτισμός), τότε βελτιώνονται  σημαντικά και συχνά μόνιμα τα συμπτώματα του αυτισμού. Μοιάζει σαν μία αφύπνιση του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο, με τη βοήθεια της Ομοιοπαθητικής, στρέφεται ξανά προς την σωστή κατεύθυνση που είναι η μάχη με εξωγενείς λοιμογόνους παράγοντες και όχι με ενδογενείς.

Η ραγδαία, σχεδόν επιδημική αύξηση των κρουσμάτων παγκοσμίως και στην Ελλάδα τα τελευταία χρόνια, δεν δικαιολογείται από την αύξηση των διαγνωστικών εργαλείων, είναι δε πραγματική, γεωμετρική και πρέπει να μας κινητοποιήσει όλους, γονείς και ιατρούς. Επίσης το Κράτος θα πρέπει να ενδιαφερθεί άμεσα για την τύχη αυτών των παιδιών, που σε μερικά χρόνια θα είναι ενήλικοι χωρίς την φροντίδα των γονέων τους. Μία ενδεικτική αρθρογραφία που θα πρέπει να διαβάσει ο κάθε ιατρός είναι το άρθρο στο ιατρικό περιοδικό “BMC Pediatr.” του A.Torres με τίτλο: “Is fever suppression involved in the etiology of autism and neurodevelopmental disorders ?» που βρίσκεται εύκολα στην διαδικτυακή  Ιατρική βιβλιοθήκή PubMed.

Μια γενετική μετάλλαξη μπορεί να προκαλέσει,σε ορισμένες περιπτώσεις,πρώιμη εφηβεία σ’ ένα παιδί, σύμφωνα με βραζιλιάνους ερευνητές.

Συγκεκριμένα, οι επιστήμονες ανέλυσαν το γονιδίωμα 32 ανθρώπων με πρώιμη εφηβεία από 15 οικογένειες (αφού σε ορισμένες περιπτώσεις η πρώιμη εφηβεία είναι κληρονομική), όπως αναφέρεται σε σχετικό άρθρο του επιστημονικού εντύπου New England Journal of Medicine.

Μεταλλάξεις του γονιδίου MKRN3 εντοπίστηκαν σε 15 άτομα πέντε οικογενειών. Σε όλες τις περιπτώσεις, το μεταλλαγμένο MKRN3 είχε κληροδοτηθεί από τον πατέρα στους απογόνους.

Ως πρώιμη εφηβεία χαρακτηρίζεται η εφηβεία που ξεκινά πριν από την ηλικία των οκτώ ετών στα κορίτσια και την ηλικία των εννέα ετών στα αγόρια. Ορισμένες περιπτώσεις προκαλούνται από εγκεφαλικούς όγκους ή προβλήματα του θυρεοειδή αδένα, αλλά στην πλειοψηφία των περιπτώσεων η αιτία δεν είναι δυνατόν να εντοπιστεί.

Η μέση ηλικία έναρξης της εφηβείας για τους φορείς των μεταλλάξεων στο γονίδιο MKRN3 ήταν τα έξι έτη για τα κορίτσια και τα οκτώ για τα αγόρια.

Αν και δεν είναι ακόμη ξεκάθαρο πως το γονίδιο MKRN3 παίζει ρόλο στην εφηβεία, οι ερευνητές εξηγούν ότι ενδεχομένως να εμπλέκεται στην απελευθέρωση του «φρένου» που συνήθως προλαμβάνει την έναρξη της εφηβείας.

Η εφηβεία βιολογικά ξεκινά όταν ο εγκέφαλος αρχίζει να παράγει υψηλότερα επίπεδα της ορμόνης γοναδοτροπίνης. Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο MKRN3 μπορεί να προκαλούν αύξηση των επιπέδων της γοναδοτροπίνης νωρίτερα.

Οι ερευνητές για να μελετήσουν περαιτέρω τον ρόλο του MKRN3 στην εφηβεία, μελέτησαν και τους εγκεφάλους πειραματόζωων. Διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα έκφρασης του γονιδίου ήταν υψηλότερα όταν τα ποντίκια ήταν νεαρά και έφταναν σε χαμηλό επίπεδο στην αρχή της εφηβείας, κάτι που αποδεικνύει ότι το γονίδιο σχετίζεται με την εφηβεία.