Λύκος θεραπεία: Είναι μια χρόνια αυτοάνοση πάθηση που χαρακτηρίζεται από το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η παρεμπόδιση της συσσώρευσης σιδήρου στα Τ κύτταρα με ένα αντίσωμα ανέστειλε τη δραστηριότητα των φλεγμονωδών κυττάρων. Ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ) είναι μια χρόνια αυτοάνοση πάθηση που χαρακτηρίζεται από το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού να επιτίθεται στους δικούς του υγιείς ιστούς. Ένα άτομο με ΣΕΛ μπορεί να εμφανίσει ένα ευρύ φάσμα συμπτωμάτων, όπως πόνο στις αρθρώσεις και τους μυς, φλεγμονή και πυρετό. Η κατάσταση μπορεί επίσης να προκαλέσει βλάβη οργάνων.
Η θεραπεία του ΣΕΛ μπορεί να είναι δύσκολη. Συχνά, η διάγνωση της νόσου μπορεί να πάρει χρόνο και οι θεραπευτικές επιλογές είναι περιορισμένες. Οι πάροχοι υγειονομικής περίθαλψης συνήθως συνταγογραφούν φάρμακα όπως υδροξυχλωροκίνη (Plaquenil), κορτικοστεροειδή ή ανοσοκατασταλτικούς παράγοντες για τον έλεγχο των συμπτωμάτων και την πρόληψη της βλάβης των οργάνων. Τώρα, μια νέα μελέτη από επιστήμονες στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου Vanderbilt μπορεί να έχει ανακαλύψει μια νέα προσέγγιση για τη θεραπεία του ΣΕΛ. Για την έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο Science Immunology, οι επιστήμονες εστίασαν στα Τ κύτταρα έναν τύπο λευκών αιμοσφαιρίων που είναι μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος.
Με βάση προηγούμενες έρευνες που έδειξαν ότι ο σίδηρος φαινόταν να είναι ένας κοινός παράγοντας στη δυσλειτουργία των Τ κυττάρων και τα Τ κύτταρα σε άτομα με λύκο περιείχαν υψηλή ποσότητα σιδήρου, οι ερευνητές προσπάθησαν να το διευκρινίσουν περαιτέρω. Η ομάδα αξιολόγησε τα γονίδια που χειρίζονται τον σίδηρο στα Τ κύτταρα και ανακάλυψε έναν υποδοχέα τρανσφερίνης (CD71) που προσλαμβάνει σίδηρο στα κύτταρα. Διαπίστωσαν επίσης ότι αυτός ο υποδοχέας εκφραζόταν περισσότερο στα Τ κύτταρα των ατόμων με λύκο και σε ποντίκια γενετικά τροποποιημένα για να είναι επιρρεπή στον SLE. Αυτή η αυξημένη έκφραση προκάλεσε τα Τ κύτταρα να προσλάβουν πάρα πολύ σίδηρο.
Όταν οι επιστήμονες απέκλεισαν το CD71 με ένα αντίσωμα, τα επίπεδα σιδήρου των Τ-κυττάρων μειώθηκαν, μειώνοντας τη δραστηριότητα των φλεγμονωδών Τ κυττάρων και ενισχύοντας τις ρυθμιστικές δράσεις των Τ κυττάρων. Επιπλέον, η θεραπεία ποντικών με επιρρεπή σε SLE με το αντίσωμα μείωσε την παθολογία του ήπατος και των νεφρών. Αύξησε επίσης την παραγωγή της IL-10 — ενός αντιφλεγμονώδους παράγοντα. Σε Τ κύτταρα από άτομα με λύκο, η παρεμπόδιση του υποδοχέα σε εργαστηριακά πειράματα ενίσχυσε επίσης την παραγωγή της IL-10.
«Ήταν πραγματικά εκπληκτικό και συναρπαστικό να βρούμε διαφορετικές επιδράσεις του υποδοχέα τρανσφερρίνης σε διαφορετικούς τύπους Τ-λεμφοκυττάρων», δήλωσε η συν-συγγραφέας Kelsey Voss, PhD, σε ένα δελτίο τύπου. «Εάν προσπαθείτε να στοχεύσετε μια αυτοάνοση ασθένεια επηρεάζοντας τη λειτουργία των Τ κυττάρων, θέλετε να αναστείλετε τα φλεγμονώδη Τ κύτταρα αλλά να μην βλάψετε τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα. Αυτό ακριβώς έκανε η στόχευση του υποδοχέα τρανσφερρίνης», πρόσθεσε ο Voss.
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο κανάλι μας στο YouTube
