Φλεγμονώδης νόσος του εντέρου: Μελέτη ρίχνει φως στο πώς μπορεί να αναπτυχθεί

Φλεγμονώδης νόσος του εντέρου: Τα αντιμικροβιακά πεπτίδια που παράγουν τα επιθηλιακά κύτταρα βοηθούν στη ρύθμιση της μικροχλωρίδας του εντέρου.

Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου, ή IBD, περιγράφει τη νόσο του Crohn και την ελκώδη κολίτιδα, δύο χρόνιες ασθένειες που προκαλούν φλεγμονή στα έντερα. Το IBD, το οποίο επηρεάζει περίπου 3 εκατομμύρια ενήλικες στις Ηνωμένες Πολιτείες, είναι μια αυτοάνοση διαταραχή — μια κατάσταση κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος επιτίθεται σε υγιείς ιστούς. Τα συμπτώματά του περιλαμβάνουν διάρροια, αιμορραγία από το ορθό, κόπωση, απώλεια βάρους και κράμπες στο στομάχι.

Το εντερικό επιθήλιο, που αποτελείται από ένα στρώμα κυττάρων που επενδύει το έντερο, παίζει σημαντικό ρόλο στην IBD, επειδή μπορεί εύκολα να διαταραχθεί κατά τη διάρκεια της φλεγμονής του εντέρου. Ένας εξειδικευμένος τύπος επιθηλιακών κυττάρων είναι τα κύτταρα Paneth. Τα αντιμικροβιακά πεπτίδια που παράγουν αυτά τα κύτταρα βοηθούν στη ρύθμιση της μικροχλωρίδας του εντέρου ή της κοινότητας των μικροοργανισμών που υπάρχουν στο έντερο.

Μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον Declan F. McCole, βιοϊατρικό επιστήμονα και ειδικό της IBD στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, στο Riverside, αναφέρει στη μελέτη της σε ποντίκια ότι η μειωμένη δραστηριότητα του γονιδίου κινδύνου IBD PTPN2 στα εντερικά επιθηλιακά κύτταρα μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της παραγωγής των αντιμικροβιακών πεπτιδίων κυττάρων Paneth.

«Αυτή η μελέτη αναπτύσσει την εστίασή μας στη βελτίωση των προσεγγίσεων εξατομικευμένης ιατρικής στην ΙΦΝΕ, κατανοώντας πώς οι ασθενείς με παραλλαγές στο γονίδιο PTPN2 αναπτύσσουν ΙΦΝΕ», δήλωσε ο ΜακΚόουλ, καθηγητής βιοϊατρικών επιστημών στη Σχολή Ιατρικής. “Η απώλεια του PTPN2 μπορεί επίσης να οδηγήσει σε επιλεκτική απώλεια των κυττάρων Paneth στο εντερικό επιθήλιο. Αυτή η απώλεια PTPN2 προκαλεί σημαντικές αλλαγές στη μικροχλωρίδα του εντέρου και αυξάνει ένα συγκεκριμένο E. coli.”

Το Escherichia coli, ή E. coli, είναι βακτήρια που βρίσκονται στο περιβάλλον, τα τρόφιμα και τα έντερα των ανθρώπων και των ζώων. Ο McCole εξήγησε ότι το εν λόγω E. coli, το προσκολλητικό-διηθητικό E. coli, ή AIEC, είναι αυξημένο στην IBD και επιδεινώνει τη φλεγμονή. Εντοπίστηκε για πρώτη φορά σε ασθενείς με νόσο του Crohn, το AIEC μπορεί να προσκολληθεί και να εισβάλει στα επιθηλιακά κύτταρα καθώς και στα κύτταρα του ανοσοποιητικού που ονομάζονται μακροφάγα.

Σύμφωνα με τον McCole, τα κύτταρα Paneth δεν λειτουργούν σωστά σε πολλούς ασθενείς που ζουν με ΙΦΝΕ και αυτό μπορεί να χρησιμεύσει ως δείκτης της νόσου. Τα αντιμικροβιακά πεπτίδια που παράγουν αυτά τα κύτταρα είναι καθοριστικά σχετικά με τον προστατευτικό φραγμό του εντέρου για τη ρύθμιση των σχετικών αναλογιών των βακτηρίων και των αλληλεπιδράσεών τους μεταξύ τους. Βοηθούν επίσης τα γειτονικά βλαστοκύτταρα του εντέρου να λειτουργούν καλύτερα.

«Γνωρίζουμε ότι στην IBD, τα κύτταρα Paneth συχνά αδυνατούν να παράγουν επαρκή αντιμικροβιακά πεπτίδια ή να ανταποκριθούν κατάλληλα στα βακτήρια του εντέρου», είπε ο McCole. «Αυτά τα λειτουργικά ελαττώματα μπορούν επίσης να συσχετιστούν με αλλαγές στη δομή των κυττάρων Paneth που μειώνουν την ικανότητά τους να εκκρίνουν τα προστατευτικά αντιμικροβιακά πεπτίδια, οδηγώντας σε αυξήσεις στους πληθυσμούς βακτηρίων που σχετίζονται με το IBD, όπως το AIEC. Αυτές οι δομικές αλλαγές στην εμφάνιση των κυττάρων Paneth μπορούν επίσης να χρησιμεύσουν ως δείκτης νόσου στην ΙΦΝΕ, ειδικά στη νόσο του Crohn».

Κοινή βαφή τροφίμων μπορεί να προκαλέσει φλεγμονώδη νόσο του εντέρου

Πώς μπορεί να μειωθεί ο κίνδυνος των φλεγμονωδών νόσων του εντέρου;

Τι είναι η ελκώδης κολίτιδα και ποια είναι τα συμπτώματα;

Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου αυξάνεται στα ομόφυλα ζευγάρια