Αλτσχάιμερ: Τα άτομα με νόσο του Αλτσχάιμερ συχνά εμφανίζουν διαταραχές ύπνου. Αυτή η διαταραχή μπορεί να αυξήσει τη σοβαρότητα της νόσου του Αλτσχάιμερ. Μια νέα μελέτη δείχνει ότι οι κιρκάδιοι ρυθμοί ελέγχουν τη συσσώρευση μιας βασικής πρωτεΐνης στον εγκέφαλο των ατόμων με Αλτσχάιμερ. Οι ερευνητές προτείνουν ότι ο έλεγχος των κιρκάδιων ρυθμών σε άτομα με Αλτσχάιμερ μπορεί να βοηθήσει στην ανακούφιση των συμπτωμάτων.
Η άνοια είναι μια από τις κύριες αιτίες θανάτου παγκοσμίως. Η πιο κοινή μορφή της, η νόσος του Αλτσχάιμερ (AD), επηρεάζει 1 στους 9 ανθρώπους ηλικίας 65 ετών και άνω στις Ηνωμένες Πολιτείες και 1 στους 14 σε αυτήν την ηλικιακή ομάδα στο Ηνωμένο Βασίλειο. Ένα χαρακτηριστικό της AD είναι η διαταραχή στους κιρκάδιους ρυθμούς, τις καθημερινές σωματικές, νοητικές και συμπεριφορικές αλλαγές που ελέγχουν τον ύπνο και την εγρήγορση μας. Πράγματι, οι άνθρωποι μπορεί να εμφανίσουν διαταραχές ύπνου, οι οποίες σχετίζονται με πιο σοβαρά συμπτώματα, χρόνια πριν από τη διάγνωση της AD. Τώρα, ερευνητές από το Πολυτεχνικό Ινστιτούτο Rensselaer στη Νέα Υόρκη μπορεί να έχουν ανακαλύψει μια σχέση μεταξύ αυτών των κιρκάδιων διαταραχών και της ανάπτυξης της AD. Πραγματοποίησαν την έρευνά τους, η οποία εμφανίζεται στο PLOS Genetics, σε εργαστήριο, χρησιμοποιώντας κύτταρα που προέρχονται από λευκά αιμοσφαίρια ποντικού. Οι ερευνητές εντόπισαν έναν μοριακό μηχανισμό που μπορεί να είναι υπεύθυνος για τη σύνδεση μεταξύ AD και κιρκάδιων ρυθμών.
Συσσώρευση πρωτεΐνης
Το Αλτσχάιμερ είναι μια νευροφλεγμονώδης νόσος που χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση βήτα-αμυλοειδούς. Το πιο επιζήμιο από αυτά είναι το βήτα-αμυλοειδές 42 (Aβ42). Οι πρωτεΐνες σχηματίζουν πλάκες που συγκεντρώνονται μεταξύ των νευρώνων και διαταράσσουν τη λειτουργία των κυττάρων. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η ανάπτυξη αμυλοειδών πλακών είναι ένα κρίσιμο βήμα στην ανάπτυξη της AD. Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζονται μικρογλοία παίζουν ρόλο στον καθαρισμό των αμυλοειδών πλακών. Αυτή η διαδικασία, που ονομάζεται φαγοκυττάρωση, είναι απαραίτητη για τη διατήρηση υγιών νευρώνων.
Χρησιμοποιώντας κύτταρα ποντικού, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η φαγοκυττάρωση αλλάζει κατά τη διάρκεια της ημέρας και της νύχτας. Όταν η φαγοκυττάρωση διακόπτεται, για παράδειγμα, λόγω διαταραχής του ύπνου, συσσωρεύεται Αβ42.
Συμπτώματα
Τα άτομα με AD παρουσιάζουν μια σειρά συμπτωμάτων, όπως απώλεια μνήμης, σύγχυση, αυταπάτες και παρορμητική συμπεριφορά. Υπάρχει ισχυρή συσχέτιση μεταξύ της συσσώρευσης πλακών και της ανάπτυξης AD, αλλά δεν είναι ακόμη σαφές εάν οι πλάκες προκαλούν τα συμπτώματα. Ωστόσο, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι οι αμυλοειδείς πλάκες, βλάπτουν περαιτέρω τους νευρώνες. Πολλά συμπτώματα Alzheimer οφείλονται σε νευρωνική βλάβη.
Μειωμένη κάθαρση πλάκας
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα μόρια στην κυτταρική επιφάνεια που ονομάζονται πρωτεογλυκάνες θειικής ηπαράνης – κοινώς γνωστά ως ηπαράνη – ήταν το κλειδί για τη φαγοκυττάρωση του Aβ42. Η Δρ Jennifer Hurley, συγγραφέας της μελέτης, σημείωσε: «Η παρουσία πρωτεογλυκανών θειικής ηπαράνης στην κυτταρική επιφάνεια συσχετίζεται με μείωση της φαγοκυττάρωσης, επομένως, οι πρωτεογλυκάνες θειικής ηπαράνης αναστέλλουν τη φαγοκυττάρωση του [βήτα-αμυλοειδούς]». Αυτά τα μόρια ηπαράνης ανταποκρίνονται στους κιρκάδιους ρυθμούς, με τον αριθμό των μορίων να κυμαίνεται κατά τη διάρκεια του 24ωρου κύκλου. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι όταν τα επίπεδα ηπαράνης ήταν υψηλότερα, η φαγοκυττάρωση του Αβ42 μειώθηκε.
Για να επιβεβαιώσουν τα ευρήματά τους, οι ερευνητές διέλυσαν την ηπαράνη χρησιμοποιώντας ένα ένζυμο. Η φαγοκυττάρωση του Αβ42 στη συνέχεια αυξήθηκε. «Αν και υπάρχουν συσχετισμοί μεταξύ των καθημερινών ρυθμών και του Αλτσχάιμερ, οι μηχανισμοί που κρύβονται πίσω από αυτή τη σχέση δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Αυτή είναι μια συναρπαστική αλλά προκαταρκτική μελέτη που διερευνά τον ρυθμικό χρόνο της κάθαρσης του αμυλοειδούς από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Τούτου λεχθέντος, αυτή η έρευνα γίνεται σε ποντίκια και τα ευρήματα πρέπει να αναπαραχθούν και στους ανθρώπους».
Διαταραχή ύπνου
Ως εκ τούτου, η διαταραχή του ύπνου που είναι κοινή στην AD μπορεί να επηρεάσει τα επίπεδα ηπαράνης. Αυτό, με τη σειρά του, επηρεάζει τη συσσώρευση αμυλοειδών πλακών. Οι ερευνητές προτείνουν ότι ο έλεγχος των κιρκάδιων ρυθμών μπορεί να βοηθήσει στον έλεγχο φλεγμονωδών καταστάσεων όπως η AD. «Καθώς μεγαλώνουμε, και περισσότερο στους ασθενείς με Αλτσχάιμερ, αυτός ο ρυθμός εξαφανίζεται», εξήγησε η Δρ Χάρλεϊ. «Αυτή η απώλεια θα μπορούσε να οδηγήσει στην αύξηση του [βήτα-αμυλοειδούς] στον εγκέφαλο». «Αν μπορούσαμε να διεγείρουμε την κάθαρση [βήτα-αμυλοειδούς] στη γήρανση [του εγκεφάλου των ατόμων με Αλτσχάιμερ] να συμβεί τη σωστή ώρα της ημέρας, μέσω απλών πραγμάτων όπως η χρονοθεραπευτική χορήγηση φωτός ή πολύπλοκων πραγμάτων όπως η ενεργοποίηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού ή η ρύθμιση του επίπεδα θειικής ηπαράνης, ίσως μπορέσουμε να μειώσουμε το φορτίο αμυλοειδούς», εξήγησε.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
