Καθώς μαθαίνουμε περισσότερα για τη βιολογία της σκλήρυνσης κατά πλάκας (ΚΠΣ), οι επιστήμονες σταδιακά διαλευκάνουν τη νόσο, αν και οι ακριβείς αιτίες της είναι ακόμα ασαφείς. Τώρα, μια νέα μελέτη συνεχίζει την πρόοδο με μια σημαντική ανακάλυψη σχετικά με ένα νέο κυτταρικό μηχανισμό: τα υψηλά επίπεδα της πρωτεΐνης Rab32 παρεμποδίζουν την επικοινωνία που αφορά τα μιτοχόνδρια διαταράσσοντας τη λειτουργία τους.
Οι ερευνητές της ΚΠΣ ενδιαφέρονται ολοένα και περισσότερο για τα μιτοχόνδρια, όπως φαίνεται σε νέα μελέτη από το Πανεπιστήμιο του Έξετερ στο Ηνωμένο Βασίλειο και το Πανεπιστήμιο της Αλμπέρτα στον Καναδά. Τα ευρήματά τους δημοσιεύονται στο επιστημονικό περιοδικό Journal of Neuroinflammation.
Ο συν-συγγραφέας Paul Eggleton, ανοσολόγος και καθηγητής της Ιατρικής Σχολής στο Πανεπιστήμιο του Exeter, λέει ότι η ΚΠΣ μπορεί να έχει «καταστροφικές συνέπειες στις ζωές των ανθρώπων», και όμως, δυστυχώς, η σημερινή κατάσταση είναι ότι «η ιατρική μπορεί να προσφέρει φάρμακα για τα συμπτώματα αλλά όχι θεραπεία της νόσου.» Στην ΚΠΣ το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, καταστρέφει όλο και περισσότερο τα έλυτρα μυελίνης που μονώνουν και προστατεύουν τις νευρικές ίνες που στέλνουν ηλεκτρικά μηνύματα στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Αυτή η καταστροφή μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλική βλάβη, προβλήματα όρασης, πόνο, αλλοιωμένη αίσθηση, υπερβολική κόπωση , προβλήματα με την κίνηση, και άλλα συμπτώματα. Περισσότεροι από 2,3 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο ζουν με ΚΠΣ. Η νόσος επηρεάζει δύο έως τρεις φορές περισσότερο τις γυναίκες από τους άνδρες.
Παρά το γεγονός ότι τα γονίδια είναι πιθανό να παίζουν κάποιο ρόλο, δεν υπάρχει καμία απόδειξη ότι η νόσος είναι κληρονομική.
Σε προηγούμενη εργασία, η ομάδα πίσω από τη νέα μελέτη ήταν η πρώτη που παρείχε μια εξήγηση για το ρόλο των ελαττωματικών μιτοχονδρίων στην ΚΠΣ. Στη νέα έρευνα, οι ερευνητές μελετούν μια πρωτεΐνη που ονομάζεται Rab32, η οποία είναι γνωστό ότι εμπλέκεται σε ορισμένες μιτοχονδριακές διαδικασίες. Διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα της Rab32 είναι πολύ υψηλότερα στους εγκεφάλους ατόμων με ΚΠΣ αλλά είναι δύσκολα ανιχνεύσιμη στους εγκεφάλους ατόμων χωρίς τη νόσο. Ανακάλυψαν επίσης ότι η παρουσία της Rab32 συμπίπτει με διαταραχή επικοινωνίας και τελικά δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων. Η διαταραχή προκαλείται στο ενδοπλασματικό δίκτυο (ER).
Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι μία λειτουργία του ER είναι η αποθήκευση του ασβεστίου, και αν η απόσταση μεταξύ του ER και των μιτοχονδρίων είναι βραχεία διαταράσσεται η επικοινωνία μεταξύ των μιτοχονδρίων και της παροχής ασβεστίου (η πρόσληψη ασβεστίου στα μιτοχόνδρια είναι ήδη γνωστό ότι είναι κρίσιμη για την κυτταρική λειτουργία). Αν και δεν ανακάλυψαν τι προκαλεί την αύξηση της Rab32, η ομάδα πιστεύει ότι το πρόβλημα μπορεί να βρίσκεται σε ένα ελάττωμα του ER. Η μελέτη θα μπορούσε να βοηθήσει τους επιστήμονες να βρουν τρόπους για να χρησιμοποιήσουν την Rab32 ως στόχο θεραπείας, καθώς επίσης και να αναζητήσουν άλλες πρωτεΐνες που μπορεί να προκαλούν παρόμοιες διαταραχές, σημείωσαν οι συγγραφείς.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις