Τα νέα φάρμακα προσβάλλουν τα γονίδια που προκαλούν καρκίνο

Δύο πρόσφατα επιστημονικά άρθρα επιτίθενται σε δύο προβλήματα που σχετίζονται με τον καρκίνο και χρησιμοποιούν το ίδιο φάρμακο. Ελπίζουν ότι θα μπορούσε να βελτιώσει την επιβίωση στον καρκίνο του μαστού και του πνεύμονα και να σταματήσει τον καρκίνο που σχετίζεται με την παχυσαρκία.

Καρκίνος και DNA

Η έρευνα δίνει μια βαθύτερη εικόνα των μοριακών μεταβολών που σχετίζονται με τον καρκίνο. Οι ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Μίσιγκαν στο East Lansing χρησιμοποιούν καινοτόμες μοριακές οδούς για να καταπολεμήσουν τον καρκίνο. Οι επιστήμονες ενδιαφέρονται ιδιαίτερα για τους αναστολείς της βρωμοδιαμίνης (αναστολείς ΒΕΤ).

Πρόκειται για μια πολλά υποσχόμενη νέα κατηγορία φαρμάκων που στοχεύουν τα γονίδια που εμπλέκονται στην ανάπτυξη του καρκίνου. Οι αναστολείς ΒΕΤ αποτρέπουν την έκφραση ορισμένων γονιδίων που προάγουν την ανάπτυξη και επομένως επιβραδύνουν την ανάπτυξη του όγκου.

Οι ερευνητές έχουν δημοσιεύσει δύο άρθρα στο περιοδικό Prevention Cancer. Το ένα επικεντρώνεται στον καρκίνο του μαστού και του πνεύμονα και το άλλο επικεντρώνεται στους καρκίνους που σχετίζονται με την παχυσαρκία. Και οι δύο προσεγγίζουν τις ίδιες μοριακές οδούς.

 Παύση των γονιδίων του καρκίνου

Η πρώτη ήταν μια προκλινική μελέτη με επικεφαλής την Karen Liby, που είναι αναπληρώτρια καθηγήτρια στο Τμήμα Φαρμακολογίας και Τοξικολογίας. Αυτή η μελέτη διαπίστωσε ότι ένας αναστολέας BET που ονομάζεται I-BET-762 καθυστερεί την εξέλιξη των υφιστάμενων καρκίνων του πνεύμονα και του μαστού σε αλληλεπίδραση με ένα καρκινικό γονίδιο που ονομάζεται c-Myc.

Αυτό το γονίδιο βοηθά στη ρύθμιση της μεταγραφής του DNA, αλλά μια μεταλλαγμένη μορφή βρίσκεται σε πολλούς τύπους καρκινικών κυττάρων, όπου τους βοηθά να πολλαπλασιάζονται γρήγορα. Ο καθηγητής Liby εξηγεί ότι “το I-BET-762 δουλεύει στοχεύοντας το DNA έτσι ώστε αυτό το γονίδιο να μην μπορεί να εκφραστεί, παρεμποδίζοντας μια σειρά σημαντικών πρωτεϊνών – τόσο στον καρκίνο όσο και στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος – μειώνοντας τελικά την ποσότητα των καρκινικών κυττάρων σε ποντίκια κατά 80%”. Οι πρωτεΐνες που αναστέλλει είναι ζωτικής σημασίας για την ανάπτυξη του καρκίνου.

Όταν ένας από αυτούς – ονομάζεται pSTAT3 – ενεργοποιείται στα ανοσιακά κύτταρα, δεν τους επιτρέπει να ασκούν τον προστατευτικό ρόλο τους. Αυτό επιτρέπει στον καρκίνο να προχωρήσει ανεμπόδιστα. Στα καρκινικά κύτταρα, το pSTAT3 τυπικά υπερπαρασκευάζεται, προστατεύοντας αποτελεσματικά τα καρκινικά κύτταρα και επιτρέποντας στον όγκο να συνεχίσει να αναπτύσσεται. Στην αρχική μελέτη του Prof. Liby, μείωσαν τα επίπεδα του pSTAT3 κατά 50% τόσο σε ανοσοποιητικά όσο και σε καρκινικά κύτταρα.

Η παχυσαρκία και ο καρκίνος

Για τη δεύτερη μελέτη, ο Jamie Bernard – ένας επίκουρος καθηγητής φαρμακολογίας και τοξικολογίας – προσπάθησε μια παρόμοια προσέγγιση αλλά χρησιμοποίησε προκαρκινικά κύτταρα. Αυτά είναι ανώμαλα κύτταρα που μπορεί να αναπτυχθούν σε καρκινικά κύτταρα. Η εστίαση, αυτή τη φορά, αφορούσε τους καρκίνους που σχετίζονται με την παχυσαρκία.

Η παχυσαρκία αποτελεί παράγοντα κινδύνου για μια σειρά καρκίνων, συμπεριλαμβανομένων των καρκίνων του μαστού, του παχέος εντέρου, του νεφρού και του παγκρέατος. Ο ακριβής λόγος αυτής της σχέσης εξακολουθεί να είναι σχετικά ασαφής, αλλά οι αλλαγές στα επίπεδα των ορμονών, την ανοσολογική δραστηριότητα και τους παράγοντες ανάπτυξης πιστεύεται ότι παίζουν ρόλο. Οι ερευνητές προσπαθούν να κατανοήσουν τις μοριακές διαδικασίες κατά την εργασία με σκοπό να τους περιορίσουν.

Από την τσέπη τους πληρώνουν τις γονιδιακές εξετάσεις οι καρκινοπαθείς  

Νέα έρευνα συνδέει το διαβήτη με νέο παράγοντα