Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (IBD) είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος που περιλαμβάνει τη νόσο του Crohn και την ελκώδη κολίτιδα. Συχνά αντιμετωπίζεται με κάποιο από τα διάφορα διαθέσιμα βιολογικά φάρμακα που αποκλείουν ένα φλεγμονώδες μόριο που ονομάζεται ογκονεκρωτικός παράγοντας άλφα (TNF-α), αλλά δεν βοηθούνται όλοι οι ασθενείς από αυτή τη γραμμή θεραπείας. Νέα μελέτη από μια ομάδα ερευνητών στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, Riverside, με επικεφαλής τον David Lo, MD, Ph.D., προσφέρει τώρα πολύτιμες πληροφορίες που θα μπορούσαν να βοηθήσουν ώστε αυτά τα φάρμακα να είναι πιο αποτελεσματικά.
Ο TNF-α είναι μια πρωτεΐνη που παράγεται από τα κύτταρα του σώματος. Σηματοδοτεί προς άλλα κύτταρα που στη συνέχεια παράγουν επιπλέον φλεγμονώδεις παράγοντες. Αλλά στο εργαστήριο του Lo ανακάλυψαν ότι ο TNF-α επάγει επίσης εξειδικευμένα κύτταρα επιτήρησης του ανοσοποιητικού συστήματος, που ονομάζονται κύτταρα Μ, που τόσο προωθούν τη φλεγμονή όσο και την καταστέλλουν. Με άλλα λόγια, ο TNF-α παίζει ρόλο τόσο στην καταστροφή όσο και στην επούλωση των ιστών. «Τα κύτταρα Μ συνήθως βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα να ανιχνεύσει μικρόβια στο έντερο, αλλά στην περίπτωση της IBD, αυτά τα κύτταρα μπορεί επίσης να βοηθήσουν τα βακτήρια να εισέλθουν στους ιστούς και να επιδεινώσουν τη φλεγμονή», εξήγησε ο Lo, καθηγητής βιοϊατρικών επιστημών στην Ιατρική Σχολή. Ενώ υπάρχουν δύο υποδοχείς TNF-α, μόνο ένας υποδοχέας, ο TNFR2, διεγείρει τα κύτταρα Μ. Επί του παρόντος, τα στοχεύοντα τον TNF-α φάρμακα αποκλείουν τόσο τον TNFR1 όσο και τον TNFR2. «Νεότερες θεραπείες μπορεί να είναι πιο αποτελεσματικές με τη στόχευση μόνο του TNFR2»” δήλωσε ο Lo. Τα αποτελέσματα της μελέτης εμφανίζονται στο Journal of Crohn’s and Colitis.
Η εντερική επένδυση του σώματος έχει επιθηλιακά κύτταρα που σχηματίζουν ένα φράγμα, έτσι ώστε τα βακτήρια στο έντερο δεν περνούν στο υπόλοιπο του σώματος. Κατά τη διάρκεια της φλεγμονής που εμφανίζεται σε IBD, ο TNF-α προκαλεί μια αύξηση στον αριθμό των κυττάρων Μ κατά μήκος του παχέος εντέρου. Τα κύτταρα Μ ενεργούν ως επιλεκτικές πύλες και χρησιμεύουν ως δίαυλοι για τους παθογόνους παράγοντες προς το υπόλοιπο σώμα. «Το ερώτημα είναι, αν έχετε περισσότερα κύτταρα Μ, έχετε καλύτερη ανοσολογική επιτήρηση ή έχετε περισσότερα βακτήρια που διαπερνούν το φραγμό;» είπε ο Lo. Ο Lo εξήγησε γιατί δεν παρουσιάζονται σε όλους τους ασθενείς με IBD οφέλη από την αντι-TNF αγωγή. «Αυτά τα φάρμακα στοχεύουν τους δύο υποδοχείς TNRF-α: TNFR1 και TNFR2», είπε. «Αλλά η έρευνα μας προσδιόρισε έναν πληθυσμό M-κυττάρων που εξαρτάται από σηματοδότηση TNFR2 αλλά όχι TNFR1. Εάν παράγονται πάρα πολλά κύτταρα Μ τότε ο αντι-TNF παράγοντας που χρησιμοποιείται δεν αποκλείει επαρκώς τους TNRF2». «Εάν κατανοήσουμε γιατί υπάρχουν δύο υποδοχείς, τότε αντί για φάρμακα που αποκλείουν γενικά υποδοχείς TNF-α θα μπορούσαμε να χορηγούμε αγωγή που θα στοχεύει μόνο έναν από τους υποδοχείς, με αποτέλεσμα μια πιο αποτελεσματική καταστολή της φλεγμονής που βλέπουμε στην IBD».
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
