Πάνω από μισό εκατομμύριο άνθρωποι στις Ηνωμένες Πολιτείες ζουν με τη νόσο του Crown, η οποία μπορεί να είναι εξουθενωτική και απαιτεί επαναλαμβανόμενες χειρουργικές επεμβάσεις για την απομάκρυνση του εντερικού ιστού που έχει υποστεί ανεπανόρθωτη βλάβη.
Νόσος Crohn έρευνα θεραπεία: Τα άτομα με νόσο του Crohn αντιμετωπίζονται συνήθως με ισχυρά αντιφλεγμονώδη φάρμακα που δρουν σε όλο το σώμα τους, όχι μόνο στον πεπτικό τους σωλήνα, δημιουργώντας το ενδεχόμενο ανεπιθύμητων και συχνά σοβαρών παρενεργειών. Νέα έρευνα από το εργαστήριο του Mark Sundrud, Ph.D., στο Scripps Research, Φλόριντα προτείνει μια πιο στοχοθετημένη θεραπευτική προσέγγιση. Η νόσος του Crohn αναπτύσσεται από χρόνια φλεγμονή στο πεπτικό σύστημα, συχνά στο λεπτό έντερο. Πάνω από μισό εκατομμύριο άνθρωποι στις Ηνωμένες Πολιτείες ζουν με την ασθένεια, η οποία μπορεί να είναι εξουθενωτική και απαιτεί επαναλαμβανόμενες χειρουργικές επεμβάσεις για την απομάκρυνση του εντερικού ιστού που έχει υποστεί ανεπανόρθωτη βλάβη.
Γράφοντας στο περιοδικό Nature στις 7 Απριλίου, η ομάδα του Sundrud διαπιστώνει ότι ορισμένα ανοσοκύτταρα στο λεπτό έντερο έχουν αναπτύξει έναν μοριακό μηχανισμό ανίχνευσης για να προστατευθούν από τις τοξικές επιπτώσεις των υψηλών συγκεντρώσεων χολικού οξέος εκεί. Αυτός ο αισθητηριακός μηχανισμός μπορεί να χειριστεί με μικρά μόρια που μοιάζουν με φάρμακα, βρίσκουν και η θεραπεία μείωσε τη φλεγμονή του λεπτού εντέρου σε ποντίκια. «Φαίνεται ότι αυτά τα ανοσοκύτταρα, που ονομάζονται Τ τελεστικά κύτταρα, έχουν μάθει πώς να προστατεύονται από τα χολικά οξέα», λέει ο Sundrud. “Αυτά τα κύτταρα Τ χρησιμοποιούν ένα ολόκληρο δίκτυο γονιδίων για να αλληλεπιδράσουν με ασφάλεια με τα χολικά οξέα στο λεπτό έντερο. Αυτή η οδός μπορεί να δυσλειτουργεί σε τουλάχιστον ορισμένα άτομα με νόσο του Crohn.”
Τα χολικά οξέα παράγονται στο ήπαρ και απελευθερώνονται κατά τη διάρκεια ενός γεύματος για να βοηθήσουν στην πέψη και την απορρόφηση των λιπών και των λιποδιαλυτών βιταμινών. Ανακτώνται ενεργά στο τέλος του λεπτού εντέρου, σε μια περιοχή που ονομάζεται ειλεός, όπου διέρχονται μέσω στρωμάτων ιστού που περιέχουν το πυκνό δίκτυο εντερικών ανοσοκυττάρων του σώματος και τελικά εισέρχονται ξανά στην κυκλοφορία του αίματος για επιστροφή στο ήπαρ . Επειδή είναι απορρυπαντικά, τα χολικά οξέα μπορούν να προκαλέσουν τοξικότητα και φλεγμονή εάν το σύστημα γίνει ανισορροπημένο. Η όλη διαδικασία συνεχίζει να βουίζει χάρη σε ένα περίπλοκο σύστημα σηματοδότησης. Οι υποδοχείς στον πυρήνα τόσο των ηπατικών κυττάρων όσο και των εντερικών κυττάρων φραγμού αισθάνονται την παρουσία χολικού οξέος και λένε στο συκώτι να υποχωρήσει στην παραγωγή χολικού οξέος εάν υπάρχει πάρα πολύ ή να παράγει περισσότερα εάν δεν υπάρχουν αρκετά για να αφομοιώσει ένα μεγάλο δείπνο μπριζόλας , για παράδειγμα.
Δεδομένου του πόσο βλαβερά είναι τα χολικά οξέα στα κύτταρα, οι επιστήμονες αναρωτήθηκαν πώς ανοσοκύτταρα που ζουν ή επισκέπτονται το λεπτό έντερο ανέχονται καθόλου την παρουσία τους. Η ομάδα του Sundrud ανέφερε προηγουμένως ότι ένα γονίδιο που ονομάζεται MDR1, επίσης γνωστό ως ABCB1, ενεργοποιείται όταν ένα σημαντικό υποσύνολο των ανοσοκυττάρων που κυκλοφορούν στο αίμα, που ονομάζονται CD4 + Τ κύτταρα, μπαίνουν στο λεπτό έντερο. Εκεί, το MDR1 δρα σε μεταβατικά Τ κύτταρα για την καταστολή της τοξικότητας των χολικών οξέων και της φλεγμονής του λεπτού εντέρου.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον Κόσμο
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
