Στο ανθρώπινο κεντρικό νευρικό σύστημα, υπάρχουν μικροσκοπικά κύτταρα που —για τους περισσότερους ανθρώπους, τις περισσότερες φορές— παρέχουν σημαντική ανοσολογική προστασία στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό. Περιστασιακά αυτά τα μικρογλοιακά κύτταρα παρουσιάζουν τρομερά στραβά, οδηγώντας σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας και η νόσος του Αλτσχάιμερ.
Όμως, σε μια πρόσφατη μελέτη, ερευνητές του Πανεπιστημίου της Αλμπέρτα βρήκαν νέες πληροφορίες σχετικά με το πώς αυτά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος αλλάζουν και ανταποκρίνονται σε τραυματισμό – μια ανακάλυψη που θα μπορούσε να βοηθήσει στην αναζήτηση τρόπων προστασίας του ανθρώπινου εγκεφάλου όταν αυτά τα κύτταρα πέφτουν.
“Γνωρίζουμε ότι υπό ορισμένες συνθήκες τα μικρογλοία είναι πολύ σημαντικά για την αναγέννηση – και γνωρίζουμε επίσης ότι υπό άλλες συνθήκες μπορεί να έχουν φαινομενικά νευροτοξικές ιδιότητες”, λέει ο Jason Plemel, επίκουρος καθηγητής νευρολογίας στην Ιατρική και Οδοντιατρική Σχολή και Έδρα Ερευνών του Καναδά στη νευρογλοιακή νευροανοσολογία. Ο Plemel και η ομάδα του αναζητούν τρόπους για να κατευθύνουν την ανοσολογική απόκριση του κεντρικού νευρικού συστήματος για να ελαχιστοποιήσουν την περαιτέρω βλάβη.
Κατανόηση της συμπεριφοράς των ανοσοκυττάρων
Στη μελέτη, το εργαστήριο του Plemel προσπαθούσε να ανακαλύψει πώς συμπεριφέρονται τα μικρογλοία όταν η απομυελίωση -δηλαδή η βλάβη στη μυελίνη ή το μονωτικό υλικό που καλύπτει τους περισσότερους νευρώνες- προκαλείται χημικά σε ζωικά μοντέλα. Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια απομυελινωτική νόσος. Προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι τα μικρογλοία παίζουν μεγάλο ρόλο στην απομυελίνωση. Στην πραγματικότητα, σε αυτό το είδος μοντέλου, από τα πρώτα στάδια, εάν απαλλαγείτε από τη μικρογλοία καθ’ όλη τη διάρκεια, δεν εμφανίζεται απομυελίνωση.
Αλλά αυτό είναι μόνο ένα μέρος της ιστορίας, εξηγεί ο Plemel, επειδή ο ρόλος της μικρογλοίας είναι πολύπλοκος. “Είδαμε ότι όταν αφαιρούμε μικρογλοία σε μεταγενέστερα στάδια, δεν υπάρχει αλλαγή στην απομυελίνωση. Και τα μικρογλοία ανταποκρίνονται σχεδόν αποκλειστικά στον τραυματισμό και συμπεριφέρονται με τον τρόπο που πιστεύαμε ότι αντιδρούν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Καταναλώνουν υπολείμματα και λυτικά κύτταρα, κύτταρα που πέθαναν με έναν φλεγμονώδη τρόπο, σε αυτό το άρρωστο μοντέλο”, λέει ο Plemel.
Στη μελέτη, οι ερευνητές συνέκριναν επίσης τη μικρογλοία στο μοντέλο τραυματισμού με σκλήρυνση κατά πλάκας με εκείνα που είχαν περιγραφεί σε προηγούμενη έρευνα για ένα μοντέλο της νόσου του Αλτσχάιμερ και διαπίστωσαν ότι «μοιάζουν πολύ», σύμφωνα με τον Plemel. «Αυτό μας λέει ότι τα μικρογλοιακά ανοσοκύτταρα που υπάρχουν στον τραυματισμό της λευκής ουσίας της ΣΚΠ έχουν παρόμοιες χαρακτηριστικές καταστάσεις και λειτουργίες με εκείνες της νόσου του Αλτσχάιμερ», σημειώνει.
