Καρκίνος θεραπεία νέα: Οι επιστήμονες στο Johns Hopkins Medicine και το Πανεπιστήμιο της Οξφόρδης υποστηρίζουν ότι έχουν βρει έναν νέο τρόπο για να σκοτώσουν ορισμένα πολλαπλασιαζόμενα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα μαστού, τα οποία επιτίθενται επιλεκτικά στον πυρήνα των μηχανισμών κυτταρικής διαίρεσης τους. Η τεχνική, που μέχρι στιγμής έχει δοκιμαστεί μόνο σε καρκινικά κύτταρα που έχουν αναπτυχθεί εργαστηριακά και προέρχεται από ασθενείς, θα μπορούσε να προωθήσει τις προσπάθειες εύρεσης φαρμάκων που σκοτώνουν τα καρκινικά κύτταρα του μαστού σε ένα υποσύνολο ασθενών και να αφήσουν τα υγιή κύτταρα ακίνδυνα. Μια περίληψη των ευρημάτων των επιστημόνων δημοσιεύεται στο Nature .
«Μερικά από τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα φάρμακα για τον καρκίνο σκοτώνουν ήδη τα γρήγορα διαιρούμενα κύτταρα», λέει ο Andrew Holland, Ph.D., αναπληρωτής καθηγητής μοριακής βιολογίας και γενετικής στη Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Johns Hopkins. “Ωστόσο, τα περισσότερα από αυτά τα φάρμακα έχουν αξιοσημείωτα μειονεκτήματα, συμπεριλαμβανομένης της θανάτωσης υγιών κυττάρων, όπως τα ταχέως πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα μυελού των οστών, μαζί με τα καρκινικά κύτταρα .”
Η Ολλανδία, της οποίας η έρευνα επικεντρώνεται στη διαίρεση κυττάρων θηλαστικών – συμπεριλαμβανομένου του ανθρώπου – σημειώνει επίσης ότι τα μη ελεγχόμενα λάθη στην διαίρεση των κυττάρων μπορούν να τροφοδοτήσουν γενετικά λάθη που, σε ορισμένες περιπτώσεις, συνεχίζουν να εξελίσσονται σε καρκινικά κύτταρα. Επειδή όλα τα κύτταρα θηλαστικών έχουν παρόμοιες διεργασίες για την κυτταρική διαίρεση, ο Holland και η ομάδα του έχουν αναζητήσει μηχανισμούς διαίρεσης κυττάρων ειδικά για καρκινικά κύτταρα σε μια ποικιλία κυττάρων που έχουν αναπτυχθεί εργαστηριακά. Διαβάστε ακόμη: Καρκίνος θεραπεία: η τεχνητή νοημοσύνη αποκαλύπτει το ιστορικό του όγκου
Κατά την αναζήτησή τους συνάντησαν μια σειρά κυττάρων καρκίνου του μαστού στον άνθρωπο που εξαρτώνται πολύ από τις κυτταρικές δομές που ονομάζονται centrioles για να χωρίσουν και να επιβιώσουν. Τα Centrioles δρουν ως ο δομικός πυρήνας των κεντροσωμάτων, τα οποία οργανώνουν λεπτούς σωλήνες πρωτεϊνών που δίνουν στα κύτταρα το σχήμα τους και βοηθούν στο διαχωρισμό του DNA όταν διαιρείται το κύτταρο. Ωστόσο, πολλά κύτταρα μπορούν να χωριστούν χωρίς κεντροσώματα.
Αν και άλλα κύτταρα είναι σε θέση να ζήσουν χωρίς εκατοντάδες, η ομάδα της Ολλανδίας διαπίστωσε ότι αυτά τα εργαστηριακά κύτταρα καρκίνου του μαστού δεν μπορούσαν. Η στενή ανάλυση έδειξε ότι τα κύτταρα που εξαρτώνται από το κέντρο του καρκίνου του μαστού είχαν ένα τμήμα γονιδιώματος που είχε αντιγραφεί ασυνήθιστα πολλές φορές, μια μεταβολή που βρέθηκε στο περίπου 9% των καρκίνων του μαστού. Οι ερευνητές μελέτησαν τα γονίδια που κωδικοποιούνται στην περιοχή με υψηλή αντιγραφή και βρήκαν ένα γονίδιο που παρήγαγε υψηλά επίπεδα πρωτεΐνης – TRIM37 – που φαίνεται να ελέγχει τα κεντροσώματα.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές δοκίμασαν έναν τρόπο παρέμβασης στη διαδικασία διαίρεσης των κυττάρων με υψηλά επίπεδα TRIM37. Χρησιμοποίησαν ένα πειραματικό φάρμακο που ονομάζεται αναστολέας PLK4, το οποίο διακόπτει τις πρωτεΐνες που δημιουργούν εκατοντάδες. Πρόσθεσαν το φάρμακο στα εργαστηριακά κύτταρα καρκίνου του μαστού με φυσιολογικά επίπεδα TRIM37 και διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα μπόρεσαν να διαιρεθούν με επιτυχία, παρόλο που το φάρμακο είχε αφαιρέσει τα κεντρικά κελιά του κυττάρου.
Ωστόσο, όταν πρόσθεσαν το φάρμακο σε κύτταρα καρκίνου του μαστού με υψηλά επίπεδα TRIM37, συνέβη το αντίθετο – τα κύτταρα δεν μπορούσαν πλέον να διαιρεθούν και τα περισσότερα κύτταρα σταμάτησαν να αναπτύσσονται ή πέθαναν. «Η ιδέα θα ήταν να εντοπίσουμε όγκους με υψηλά επίπεδα TRIM37 και να χρησιμοποιήσουμε έναν αναστολέα PLK4 για να σκοτώσεις επιλεκτικά τα καρκινικά κύτταρα και να αφήσουμε τα υγιή κύτταρα σχετικά χωρίς να βλάψουν », λέει ο Holland. Οι ομάδες του Johns Hopkins και της Οξφόρδης ανακάλυψαν επίσης γιατί τα υψηλά επίπεδα του TRIM37 αφήνουν τα κύτταρα ευάλωτα σε φάρμακα που αφαιρούν τις εκατοντάδες.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
