Μια ομάδα ερευνητών του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης (MGH) προτείνει ότι η στόχευση των ανοσολογικών σημείων ελέγχου – μορίων που ρυθμίζουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος – στα ανοσοκύτταρα που ονομάζονται μικρογλοία θα μπορούσε να μειώσει τις φλεγμονώδεις πτυχές σημαντικών νευροεκφυλιστικών ασθενειών όπως η νόσος του Alzheimer, η νόσος του Parkinson και η αμυοτροφική πλάγια σκλήρυνση (ALS). Στο άρθρο ανασκόπησής τους που δημοσιεύτηκε στο τεύχος Οκτωβρίου του Nature Neuroscience , συζητούν πώς η ανεξέλεγκτη δραστηριότητα του μικρογλοία συμβάλλει στον νευροεκφυλισμό σε αυτές και σε άλλες νευροεκφυλιστικές καταστάσεις.
«Το Microglia έχει τρεις βασικές λειτουργίες: μια λειτουργία« φρουρού »που μελετά και αισθάνεται αλλαγές στον εγκέφαλο, μια λειτουργία« nurturer »που προάγει τη νευρωνική ευεξία μέσω ενεργειών όπως η αφαίρεση των πεθαμένων κυττάρων και των συντριμμιών και μια λειτουργία« πολεμιστή »που υπερασπίζεται τον εγκέφαλο κατά των λοιμώξεων και των τοξινών », εξηγεί ο Joseph El Khoury, MD, του Κέντρου MGH για την Ανοσολογία και τις Φλεγμονώδεις Νόσους και του Τμήματος Μολυσματικών Νόσων, ανώτερος συγγραφέας της έκθεσης. «Σε υγιείς εγκεφάλους, τα ανοσοποιητικά σημεία ελέγχου στα μικρογλοία διατηρούν τη λειτουργία του« πολεμιστή »υπό έλεγχο. Η διακοπή αυτών των σημείων ελέγχου προκαλεί ή διαδίδει νευροεκφυλισμό».
Ενώ η μικρογλοία έχει αναγνωριστεί από καιρό ως τα έμφυτα κύτταρα του ανοσοποιητικού του εγκεφάλου, η ομάδα MGH είναι η πρώτη που περιγράφει αυτές τις τρεις λειτουργίες, βασισμένες σε πρότυπα γονιδιακής έκφρασης μέσα στα κύτταρα. Μετά από λεπτομερή περιγραφή του τρόπου με τον οποίο η μικρογλοία πραγματοποιεί αυτές τις λειτουργίες, οι συγγραφείς ανασκοπούν τον τρόπο με τον οποίο οι διαδικασίες μπορούν να αποβούν άσχημα σε αρκετές νευροεκφυλιστικές διαταραχές:
Στη νόσο Alzheimer , είναι γνωστό ότι τα μικρογλοία συσσωρεύονται γύρω από πλακίδια αμυλοειδούς-β και οι μεταλλάξεις σε διάφορα γονίδια μικρογλοίας μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Μία ανικανότητα μικρογλοίας να συμβαδίζει με την επίμονη παραγωγή αμυλοειδούς-βήτα οδηγεί στην απελευθέρωση φλεγμονωδών παραγόντων οι οποίοι περαιτέρω συμβιβάζουν τις λειτουργίες των κυττάρων “nurturer”, τελικά μετατρέποντάς τους σε μια μορφή που σχετίζεται με ασθένεια, η οποία προκαλεί επίμονη, καταστροφική νευροφλεγμονή.
Στη νόσο του Parkinson, τα ενεργοποιημένα μικρογλοία είναι γνωστό ότι είναι άφθονα στο substantia nigra, τη δομή του εγκεφάλου που έχει υποστεί βλάβη στη νόσο. Οι μελέτες PET έδειξαν ευρύ φάσμα φλεγμονώδους μικρογλοίας νωρίς κατά τη διάρκεια της νόσου και τα στοιχεία δείχνουν ότι το ίδιο είδος καταστάσεως «διπλός σπαθί» που παρατηρήθηκε στη νόσο Alzheimer – στην οποία αρχικά προστατευτική ρύθμιση διαφυγής μικρογλοίας, που οδηγεί σε επίμονη καταστροφική νευροφλεγμονή – εμφανίζεται στο Parkinson’s.
Στην ALS, έχουν εντοπιστεί φλεγμονώδη μικρογλοία πλησίον τραυματισμένων νευρώνων στον εγκέφαλο ασθενών. Σε ένα μοντέλο ποντικού που φέρει ένα μεταλλαγμένο γονίδιο SOD1 – ένα από τα πολλά γονίδια που, όταν μεταλλάσσονται, μπορεί να προκαλέσει κληρονομικές μορφές μικροσκοπίων ALS, έχει βρεθεί ότι είναι προστατευτικά στην έναρξη της νόσου αλλά νευροτοξικά σε μεταγενέστερα στάδια.
Οι ερευνητές περιγράφουν επίσης πώς αρχικά τα προστατευτικά μικρογλοία μπορούν να ξεφύγουν από τη ρύθμιση και να καταστρέψουν τη σκλήρυνση κατά πλάκας, τη νόσο του Huntington και διάφορες άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις .
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
