Pin It

της Γεωργίας Αθ. Σκιτζή

Μια ομάδα επιστημόνων και ιατρών της UC Davis Health έχει εντοπίσει μια κυτταρική σύνδεση μεταξύ του διαβήτη και μιας από τις σημαντικότερες επιπλοκές του - τη στένωση των αιμοφόρων αγγείων που αυξάνει τους κινδύνους πολλών σοβαρών παθήσεων της υγείας, συμπεριλαμβανομένων των καρδιακών παθήσεων και του εγκεφαλικού επεισοδίου.

Οι ερευνητές ελπίζουν ότι η εργασία τους οδηγεί σε θεραπείες διαβήτη - πέρα ​​από την παρακολούθηση του σακχάρου στο αίμα και την ινσουλινοθεραπεία - που στοχεύουν στη μοριακή πηγή των καταστροφικών επιπτώσεων στο αγγειακό σύστημα.

Η ίδια ομάδα διαπίστωσε ότι η υψηλή γλυκόζη στο αίμα, το χαρακτηριστικό σύμπτωμα του διαβήτη, ενεργοποιεί ένα ένζυμο γνωστό ως πρωτεϊνική κινάση Α (PKA), το οποίο αυξάνει τη δραστηριότητα των διαύλων ασβεστίου και περιορίζει τα αιμοφόρα αγγεία.

"Αυτό ήταν μια έκπληξη, δεδομένου ότι η PKA συνδέεται συνήθως με τη διεύρυνση των αιμοφόρων αγγείων και δεν ήταν πραγματικά στο ραντάρ μας", δήλωσε ο ανώτερος συγγραφέας Manuel Navedo, καθηγητής φαρμακολογίας στο UC Davis Health. «Θέλαμε να κατανοήσουμε τις μοριακές διαδικασίες που δημιούργησαν αυτή την αντίθετη αντίδραση».

Για τη νέα μελέτη, η οποία δημοσιεύτηκε στο The Journal of Clinical Investigation , η ομάδα εργαστηρίου Navedo πραγματοποίησε μια σειρά πειραμάτων σχετικά με τις επιδράσεις της υψηλής γλυκόζης στα αιμοφόρα αγγεία και στα αρτηριακά κύτταρα που ελέγχουν τη ροή του αίματος. Οι δοκιμές διεξήχθησαν σε ένα μοναδικό γενετικώς τροποποιημένο ποντίκι και δύο μοντέλα ποντικού του διαβήτη που αναπτύχθηκαν στο UC Davis για μελέτες καρδιαγγειακής υγείας.

Οι ερευνητές επικεντρώθηκαν στη σχέση μεταξύ PKA και (AC) -ένα ένζυμο που εμπλέκεται στην παραγωγή κυκλικών ΑΜΡ (cAMP), ένας κυτταρικός αγγελιοφόρος με κρίσιμο ρόλο στη λειτουργία των αγγειακών κυττάρων. Τα αποτελέσματά τους έδειξαν ότι μία ενεργοποίηση cAMP και ΡΚΑ με μεσολάβηση AC σε συγκεκριμένο AC5 και προκαλεί αυξημένη δραστηριότητα διαύλου ασβεστίου και στένωση αιμοφόρων αγγείων. Επίσης, διαπίστωσαν ότι το AC5 ήταν απαραίτητο για τη συστολή του αγγειακού αίματος κατά τη διάρκεια του διαβήτη.

Η ομάδα ελπίζει τώρα να δοκιμάσει τα αποτελέσματα της αλυσιδωτής αντίδρασης AC5 σε συνθήκες υψηλής γλυκόζης σε ανθρώπινα κύτταρα. Αυτό το βήμα θα μπορούσε να το επιβεβαιώσει ως στόχο θεραπείας για τη μείωση των αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη, οι οποίες μπορεί να περιλαμβάνουν οφθαλμικές, νεφρικές, εγκεφαλικές, γαστρεντερικές και καρδιαγγειακές παθήσεις .

"Βλέπουμε καθημερινά στις κλινικές μας τις καταστροφικές επιπτώσεις του διαβήτη στην υγεία και τη ζωή των ασθενών μας", δήλωσε ο συν-συγγραφέας Nipavan Chiamvimonvat, ο Roger Tatarian Ενδ. Καθηγητής στην Καρδιαγγειακή Ιατρική στο UC Davis Health. "Η εργασία μας φέρνει σε πολύ σαφέστερη εστίαση πόσο υψηλή γλυκόζη μπορεί να βλάψει το αγγειακό σύστημα και μας δίνει έναν νέο στόχο για να εμποδίσουμε τα αποτελέσματά της".

Pin It