Εντόπισαν πρωτεΐνη που ελέγχει το βηματοδότη του εντέρου

Ερευνητές εντόπισαν πρωτεΐνη που ελέγχει το «βηματοδότη» του ανθρώπινου εντέρου. Οι επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο Βάντερμπιλτ στο Τενεσσή, μελέτησαν το ρόλο μιας πρωτεΐνης η οποία βοηθάει στην ανάπτυξη εξειδικευμένων κυττάρων που ελέγχουν τη συστολή των λείων μυών στο στομάχι, το λεπτό έντερο και το παχύ έντερο.

Της Μαρίας Χατζηδάκη

Το έντερο έχει τους δικούς του ενσωματωμένους «βηματοδότες» – οι πληθυσμοί των εξειδικευμένων κυττάρων – που ελέγχουν τη συστολή των λείων μυών στο στομάχι, το λεπτό έντερο και το κόλον. Εάν αυτά τα κύτταρα αποτυγχάνουν να αναπτυχθούν ή αν δυσλειτουργούν, τότε η πέψη επιβραδύνεται και η απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών μειώνεται και υπάρχει ο κίνδυνος να προκύψει ένα ευρύ φάρμα γαστρεντερικών διαταραχών.

Στο Πανεπιστήμιο Βάντερμπιλτ, στο Τενεσσή της Αμερικής, επιστήμονες ανακάλυψαν ότι μια πρωτεΐνη κυτταρικής επιφάνειας, που ονομάζεται LRIG1, είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη των υποπληθυσμών των κυττάρων αυτών – «βηματοδοτών» – και για την κανονική κινητικότητα ή μετακίνηση των τροφίμων μέσω του λεπτού εντέρου. Στη μελέτη, που έγινε σε ποντίκια που στερούνται LRIG1, παρατηρήθηκε ότι οι βηματοδότες αυτοί καθυστερούν σημαντικά την κινητικότητα του εντέρου. Έτσι κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η πρωτεΐνη LRIG1 μπορεί να είναι το «κλειδί» για την καλύτερη κατανόηση και την θεραπεία των διαταραχών της κινητικότητας του εντέρου. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Gastroenterology.

Τα κύτταρα-βηματοδότες ονομάζονται «Διάμεσα Κύτταρα Καγιάλ»(ICC), από τον βραβευμένο με Νόμπελ Σαντιάγκο Ραμόν Καγιάλ, που τα ανακάλυψε. Τα με LRIG1 πρωτεΐνη σεσημασμένα διάμεσα κύτταρα προκύπτουν από τους λείους μυς και «το εύρημα αυτό μπορεί να έχει σημαντικές συνέπειες για την αναγέννηση», δήλωσε ο αρχισυντάκτης της εργασίας Ρόμπερτ Τζ. Κόφυ, MD, Καθηγητής Ερευνών Καρκίνου.

Σε συνθήκες όπως η διαβητική γαστροπάρεση, στην οποία το στομάχι δεν αδειάζει σωστά, ένας υποπληθυσμός διάμεσων κυττάρων Καγιάλ μπορεί να χαθεί ή να δυσλειτουργεί. «Αν είχατε τώρα έναν τρόπο να κάνετε τα λεία μυϊκά κύτταρα να εξελιχθούν σε, διάμεσα κύτταρα Καγιάλ (θεωρητικά) θα μπορούσε να αποκατασταθεί η λειτουργία του», δήλωσε ο Κόφυ.
Ο κ. Κόφυ και οι συνεργάτες του έχουν μελετήσει την πρωτεΐνη LRIG1 για αρκετά χρόνια. Το 2012 ανέφεραν στο περιοδικό Cell ότι η LRIG1 είναι ένας δείκτης των εντερικών βλαστικών κυττάρων και επίσης δρα ως καταστολέας όγκου. Περισσότερο από το 90% των ποντικών της μελέτης που στερούνταν LRIG1 ανέπτυξαν όγκο στο δωδεκαδάκτυλο.

Στη συνέχεια, ο Τζάμπει Κόντο, Ph.D., ο οποίος είναι ο πρώτος συγγραφέας της εργασίας, ανακάλυψε ότι η LRIG1 βρίσκεται στα κύτταρα κάτω από τις κρύπτες του δωδεκαδάκτυλου -τους αδένες στην επιφάνεια του βλεννογόνου, ή επιθήλιο του γαστρεντερικού σωλήνα. Αυτό σήμαινε ότι η LRIG1 μπορεί επίσης να κάνει κάτι στο υποκείμενο στρώμα των μυών. Σίγουρα, αρκετά από τα ποντίκια που στερούνται την LRIG1 έχουν σημαντική καθυστέρηση στην εντερική διάβαση. Το επόμενο βήμα είπε, ο κ. Κόντο είναι «να μάθουμε αν η απομάκρυνση της LRIG1 μετά την εξέλιξη αυτή θα προκαλέσει αυτά τα κύτταρα βηματοδότες να εξαφανιστούν».

Αυτή η ανακάλυψη είναι ένα πολύ σημαντικό έργο που έχει ανοίξει πολλά νέα πεδία, γιατί κανείς μέχρι σήμερα δεν ήξερε από που προήρχετο ο υποπληθυσμός διάμεσων κυττάρων Καγιάλ.

Γενετικές παραλλαγές προδιαθέτουν για νόσο Πάρκινσον μετά από μακροχρόνια έκθεση σε φυτοφάρμακα

Το επίπεδο pH και η σημασία του για την υγεία