Έρευνα αποκαλύπτει μια βασική διαφορά μεταξύ των εγκεφάλων αρουραίων με εξάρτηση από το αλκοόλ έναντι μη εξαρτώμενων. Όταν χορηγείται αλκοόλη, και οι δύο ομάδες έδειξαν αυξημένη δραστικότητα σε μια περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται κεντρική αμυγδαλή (CEA) – αλλά αυτή η δραστικότητα οφείλεται σε δύο εντελώς διαφορετικές οδούς σηματοδότησης του εγκεφάλου.
Η Καθηγήτρια Marisa Roberto, στο Scripps Research Institute, κύριος συγγραφέας της νέας μελέτης, δήλωσε ότι τα ευρήματα θα μπορούσαν να βοηθήσουν τους ερευνητές να αναπτύξουν περισσότερο εξατομικευμένες θεραπείες για την εξάρτηση από το αλκοόλ καθώς θα επιτρέπουν την αξιολόγηση της λειτουργίας του εγκεφάλου του ατόμου ανάλογα με την ανταπόκρισή του σε διάφορες αγωγές. Τα ευρήματα δημοσιεύθηκαν πρόσφατα στο The Journal of Neuroscience .
Η νέα έρευνα βασίζεται σε προηγούμενα ευρήματα του εργαστηρίου της Roberto ότι το αλκοόλ αυξάνει τη δραστηριότητα των νευρώνων στην CEA. Οι ερευνητές βρήκαν αυξημένη δραστηριότητα τόσο σε αρουραίους εξαρτημένους από το αλκοόλ όσο και μη εξαρτημένους. Καθώς διερευνούσαν το φαινόμενο αυτό στη νέα μελέτη, η Roberto και οι συνεργάτες της διαπίστωσαν ότι οι μηχανισμοί που διέπουν αυτή την αυξημένη δραστηριότητα διέφεραν μεταξύ των δύο ομάδων.
Στους μη εξαρτημένους από αλκοόλ αρουραίους, η χορήγηση αλκοόλ διεγείρει νευρωνικούς διαύλους ασβεστίου LTCCs, ενισχύοντας την απελευθέρωση του νευροδιαβιβαστή GABA. Ο αποκλεισμός αυτών των LTCCs μειώνει την εθελοντική κατανάλωση αλκοόλ σε μη εξαρτημένους από αλκοόλ αρουραίους.
Αλλά σε εξαρτημένους από αλκοόλ, οι ερευνητές διαπίστωσαν μειωμένους νευρωνικούς LTCCs. Αντίθετα, αυξημένη νευρωνική δραστηριότητα οδηγήθηκε από μια ορμόνη του στρες (τον παράγοντα απελευθέρωσης κορτικοτροπίνης – CRF – και του τύπου 1 υποδοχέα της – CRFR1). Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι μπλοκάροντας στην CEA τους CRF1s μειώνεται η εθελοντική κατανάλωσης αλκοόλ στους εξαρτημένους αρουραίους .
Η μελέτη αυτών των δύο ομάδες ρίχνει φως στο πώς το αλκοόλ αλλάζει τον εγκέφαλο λειτουργικά, εξήγησε η Roberto. «Υπάρχει ένας διακόπτης στους μοριακούς μηχανισμούς που διέπουν την απόκριση της CEA στην αλκοόλη (από μηχανισμούς ωθούμενους από LTCC προς ωθούμενους από CRF1) για τη μετάβαση από τη μεμονωμένη χρήση αλκοόλης στην εξάρτηση από αλκοόλ» ανέφερε.
Η Roberto ελπίζει ότι τα ευρήματα θα οδηγήσουν σε καλύτερους τρόπους θεραπείας της εξάρτησης από το αλκοόλ. Τα νέα ευρήματα υποδηλώνουν οι ιατροί θα μπορούσαν να καθορίσουν ποιοι ασθενείς είναι πιθανό να έχουν CRF/CRFR1 υπερδραστηριότητα και να οδηγήσουν την ανάπτυξη αγωγής που εμποδίζει τη δραστηριότητα αυτή.
