Έχοντας ένα ελαττωματικό γονίδιο συνδεδεμένο με την άνοια διπλασιάζει τον κίνδυνο ανάπτυξης σοβαρού COVID-19, σύμφωνα με μια μελέτη μεγάλης κλίμακας. Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Έξετερ και της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου του Κονέκτικατ ανέλυσαν δεδομένα από το Ηνωμένο Βασίλειο και διαπίστωσαν υψηλό κίνδυνο σοβαρής μόλυνσης COVID-19 μεταξύ των ευρωπαίων συμμετεχόντων καταγωγής που φέρουν δύο ελαττωματικά αντίγραφα του γονιδίου APOE. 1 στα 36 άτομα ευρωπαϊκής καταγωγής έχει δύο ελαττωματικά αντίγραφα αυτού του γονιδίου και αυτό είναι γνωστό ότι αυξάνει τους κινδύνους της νόσου του Alzheimer έως και 14 φορές και επίσης αυξάνει τους κινδύνους καρδιακών παθήσεων.
Τώρα, η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι η μεταφορά αυτών των γονιδιακών μεταλλάξεων διπλασιάζει τους κινδύνους του COVID-19 – ακόμη και σε άτομα που δεν είχαν αναπτύξει αυτές τις ασθένειες. Η ομάδα διαπίστωσε στο παρελθόν ότι τα άτομα με άνοια είναι τρεις φορές πιο πιθανό να παρουσιάσουν σοβαρό COVID-19, αλλά δεν είναι μία από τις ομάδες που διαφημίζονται για να προστατεύσουν – ή να καταφύγουν στη θέση τους – για λόγους υγείας. Μέρος της αυξημένης επίδρασης κινδύνου ενδέχεται να ήταν η έκθεση στον υψηλό επιπολασμό του ιού στα κέντρα φροντίδας.
Ωστόσο, η νέα μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο Journal of Gerontology: Medical Sciences , δείχνει ότι ένα γενετικό συστατικό μπορεί επίσης να παίζει ρόλο. Η ομάδα διαπίστωσε ότι τα άτομα με τον γονότυπο APOE e4e4 είχαν διπλάσιο κίνδυνο εμφάνισης σοβαρού COVID-19, σε σύγκριση με εκείνα με την κοινή μορφή e3e3 του γονιδίου APOE. Η ομάδα χρησιμοποίησε δεδομένα από τη μελέτη Biobank του Ηνωμένου Βασιλείου, η οποία συλλέγει δεδομένα υγείας και γενετικά σε 500.000 άτομα.
Η πλειονότητα των ανθρώπων στον πληθυσμό και στο μέγεθος του δείγματος δεν έχουν ακόμη εκτεθεί στον ιό. Σε αυτήν την ανάλυση, το 2,36% (n = 9,022) των συμμετεχόντων με ευρωπαϊκές καταγωγές (n = 382,188) είχαν το ελαττωματικό γονίδιο ApoE e4e4 , αλλά 5,13% (n = 37) εκείνων που είχαν θετικά αποτελέσματα για το COVID-19 (n = 721) είχε αυτή την παραλλαγή γονιδίου, υποδηλώνοντας ότι ο κίνδυνος διπλασιάζεται σε σύγκριση με το e3e3 (410 ανά 100.000 έναντι 179 ανά 100.000).
Ο συν-συγγραφέας Dr. Chia-Ling Kuo, της Ιατρικής Σχολής UConn, δήλωσε: “Αυτό είναι ένα συναρπαστικό αποτέλεσμα, γιατί τώρα μπορούμε να εντοπίσουμε πώς αυτό το ελαττωματικό γονίδιο προκαλεί ευπάθεια στο COVID-19. Αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες ιδέες για θεραπείες. Είναι επίσης σημαντικό επειδή δείχνει πάλι ότι οι αυξανόμενοι κίνδυνοι ασθένειας που εμφανίζονται αναπόφευκτοι με τη γήρανση μπορεί στην πραγματικότητα να οφείλονται σε συγκεκριμένες βιολογικές διαφορές, οι οποίες θα μπορούσαν να μας βοηθήσουν να καταλάβουμε γιατί μερικοί άνθρωποι παραμένουν ενεργοί έως την ηλικία των 100 ετών και πέρα, ενώ άλλοι γίνονται άτομα με ειδικές ανάγκες και πεθαίνουν στα εξήντα τους”.
Ο καθηγητής David Melzer, ο οποίος ηγήθηκε της ομάδας, δήλωσε: «Αρκετές μελέτες έχουν δείξει τώρα ότι τα άτομα με άνοια διατρέχουν υψηλό κίνδυνο εμφάνισης σοβαρού COVID-19. Αυτή η μελέτη υποδηλώνει ότι αυτός ο υψηλός κίνδυνος μπορεί να μην οφείλεται απλώς στα αποτελέσματα της άνοιας, προχωρώντας την ηλικία ή την αδυναμία ή την έκθεση στον ιό στα κέντρα φροντίδας “. Ο Melzer τονίζει: “Το αποτέλεσμα μπορεί να οφείλεται εν μέρει σε αυτήν την υποκείμενη γενετική αλλαγή, η οποία τους θέτει σε κίνδυνο τόσο για το COVID-19 όσο και για την άνοια.”
